Bewilligte Projekte und geförderte Kollegiatinnen und Kollegiaten
Forschung zur Prävention chronischer postoperativer Schmerzen: Neue Ansätze für eine schmerzfreie Genesung
In Deutschland werden jährlich über 16 Millionen Menschen operiert. Viele dieser Patienten sehen sich nach notwendigen, oft sogar lebensrettenden Eingriffen unerwartet mit Langzeitschmerzen konfrontiert. In der Fachliteratur wird dieses Phänomen als chronischer postoperativer Schmerz bezeichnet. Leider sind die derzeit verfügbaren Behandlungsmöglichkeiten begrenzt, was zu einer erheblichen Belastung für Betroffene und die Gesellschaft führt.
Als Anästhesisten tragen wir nicht nur die Verantwortung für die optimale Betreuung der Patienten während des Eingriffs. Vielmehr übernehmen wir als „Allgemeinmediziner des perioperativen Managements“ auch eine zentrale Rolle in der umfassenden medizinischen Begleitung vor und nach der Operation.
Im Rahmen des ARISE-Forschungskollegs der Else Kröner-Fresenius-Stiftung habe ich es mir zum Ziel gesetzt, die Pathogenese chronischer postoperativer Schmerzen eingehend zu erforschen. Das interdisziplinäre Netzwerk bietet ideale Voraussetzungen, um die multifaktorielle Entstehung dieser Schmerzen zu untersuchen. Im Fokus steht dabei das biopsychosoziale Krankheitsmodell. Mithilfe moderner Big-Data-Analysen sowie intelligenter Methoden zur Datenverarbeitung und -auswertung sollen neue, wegweisende Erkenntnisse gewonnen werden.
Geförderte Kolllegiatin/Kollegiat:
Dr. med. Alexander Althammer
Lehrstuhl:
Klinik für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin
Betreuer:
Prof. Dr. Axel Heller
Kontakt:
alexander.althammer@med.uni-augsburg.de
Universitätsklinikum Augsburg
Stenglinstraße 2
86156 Augsburg
Translationale Analyse umweltbedingter Schlaganfallrisiken: Integration molekularer, epidemiologischer und prädiktiver Ansätze
Der Schlaganfall ist die weltweit zweithäufigste Todesursache sowie der dritthäufigste Verursacher „disability-adjusted life-years“. Prognosen zufolge ist außerdem mit einer steigenden Inzidenz zu rechnen. Obwohl ein zunehmendes Verständnis für "klassische" kardiovaskuläre Risikofaktoren existiert, besteht weiterhin erheblicher Forschungsbedarf hinsichtlich des Zusammenhangs zwischen Umweltfaktoren und Schlaganfällen. Ein umfassendes Verständnis der Inzidenz und Schwere von Schlaganfällen erfordert jedoch nicht nur die Berücksichtigung endogener, sondern auch exogener Prozesse. Hierdurch könnten präzisere Prognosen, Ergänzungen zur Primär- und Sekundärprophylaxe, sowie die Definition von Hochrisikopopulationen und -konstellationen ermöglicht werden.
Im Rahmen des Augsburger Nachwuchsprogramms für Organismus, Nervensystem und Umwelt (ARISE) sind Forschungsprojekte auf verschiedensten Ebenen geplant:
Bezüglich Grundlagenforschung ist in Kooperation mit dem Lehrstuhl für Physiologie (Frau Prof. Dr. Meißner) geplant, Interaktionen zwischen bereits bekannten molekularen Mechanismen des ischämischen Schlaganfalls und verschiedenen Umwelteinflüssen zu untersuchen. Speziell wird der Einfluss von Feinstaubbelastung auf die Expressionsmuster der Sphingosin-1-Phosphat (S1P) -Rezeptoren in Zellen der Bluthirnschranke erforscht um die pathophysiologischen Zusammenhänge zwischen Feinstaub und Schlaganfall näher zu analysieren.
Geförderte Kolllegiatin/Kollegiat:
Dr. med. Lino Braadt
Lehrstuhl:
Klinik für Neurologie und klinische Neurophysiologie
Betreuer:
Frau Prof. Dr. Meissner, Herrn Prof. Dr. Naumann und Herrn Prof. Dr. Ertl
Kontakt:
In einer prospektiven Schlaganfallkohorte sollen in Kooperation mit dem Lehrstuhl für Model-based Environmental Exposure Sciences (Prof. Dr. Knote) retrospektive Daten zu Einflüssen von Wetterlagen auf Schlaganfälle verifiziert und konkrete Vorhersagemodelle entwickelt und angewendet werden.
Die Deep- und Machine Learning-Ansätze von Prof. Dr. Muthuraman vom Lehrstuhl für Informatik in der Medizintechnik zielen auf die Analyse komplexer Datensätze sowie die Mustererkennung ab. Angefangen bei der KI-gestützten Analyse von Bilddaten, bis hin zur Analyse komplexer Umwelteinflüsse im Kontext endogener Prozesse, sollen genauere Prognosemodelle evaluiert werden, als sie von klassischen klinischen Scores ermöglicht werden.
In epidemiologischen Kohortenstudien, wie der Schlaganfallkohorte Augsburg (SCHANA) (Lehrstuhl für Epidemiologie, Direktor Prof. Dr. Linseisen und Lehrstuhl für Neurologie, Direktor Prof. Dr. Naumann) wurden Daten zur Krankheits- und Versorgungsrealität erhoben, die auch die medizinischen Verläufe über mehrere Jahre erfasst haben. Aus dieser Kohorte sollen Umwelteinflüsse auf Schlaganfalloutcomes und assoziierte Komplikationen untersucht werden.
Post-Intensive Care Syndrome/Post-Intensive Care Syndrome Family
Das Post-Intensive Care Syndrome (PICS) ist definiert als neue oder verstärkte Beeinträchtigung der kognitiven, psychischen und/oder physischen Funktionen, die den Aufenthalt auf der Intensivstation überdauern. Der Beginn kann schon 24 Stunden nach Aufnahme auf Intensivstation liegen, mit bleibenden Beeinträchtigungen für mehrere Jahre bis Jahrzehnte. Wenn die psychische Gesundheit eines Familienmitglieds betroffen ist, wird vom Post-Intensive Care Syndrome-Family (PICS-F) gesprochen.
Die Inzidenz von PICS und PICS-F auf deutschen Intensivstationen ist nicht bekannt. Weiter sind zwar einzelne Risikofaktoren für die Entwicklung eines PICS/PICS-F beschrieben, allerdings ist die Literatur bezüglich einer ganzheitlichen Betrachtung der sozial-individuellen und die Umwelt betreffende Risikofaktoren im Sinne eines Modifikatorensystems nicht vorhanden.
Wir untersuchen, wie modifizierbare und nicht-modifizierbare Risikofaktoren der PatientInnen und der Umwelt die Inzidenz, den Verlauf und die Prognose von PICS/PICS-F beeinflussen. Im Schwerpunkt umweltassoziierte Versorgungsforschung untersuchen wir Risikofaktoren der externen Umwelt, die zur Entstehung von häufig zu intensivmedizinisch behandlungsbedürftigen Krankheitsbildern beitragen. Zudem wird die Umwelt der Intensivstation als Risikofaktor untersucht. Weiter werden die Funktionsebenen der physischen, psychischen und kognitiven Funktionsebene im Langzeitverlauf evaluiert. Gemeinsam werden wir präzisere epidemiologische Daten gewinnen und die Patientenkollektive in Cluster anhand ihres Risikos stratifizieren.
Geförderte Kolllegiatin/Kollegiat:
Dr. Felix Berger
Lehrstuhl:
Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin
Betreuer:
Prof. Dr. Philipp Simon und Prof. Dr. Manfred Weiß
Kontakt:
Klinik für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin
Universitätsklinikum Augsburg
Stenglinstraße 2
86156 Augsburg
Die Untersuchung dieser Fragestellungen soll langfristig dazu führen, evidenzbasierte, nachhaltige Care-Modelle für PatientInnen und deren Angehörige zu entwerfen und sowohl in die stationäre als auch die ambulante Gesundheitsversorgung zu integrieren.
Translational correlation of molecular senescence markers in tumor surrounding brain tissue and environmental factors with cognitive capabilities of neuro-oncological patients
Neuro-oncology patients often experience cognitive decline due to both the direct effects of brain tumors and their treatments. Tumors disrupt cognitive function by interfering with neuronal circuits essential for memory and attention. Meanwhile, treatments such as chemotherapy and radiation induce neuro-inflammation and oxidative stress, causing additional damage to neurons and their synapses. This contributes to structural brain changes, including white matter abnormalities and reduced gray matter volume.
One of the main aims of this study is understanding the degree and role of neuronal senescence in neuro-oncology. A growing body of evidence suggest that post-mitotic neurons, despite their non-dividing state, can enter a senescence-like state due to stressors like DNA damage. Such neurons resist apoptosis and may persist in a dysfunctional state. While senescence has been linked to conditions like neurodegeneration and traumatic brain injuries, its relationship to brain tumors is less well understood. However, recent studies suggest potential benefits of senolytic therapies, which target senescent cells, in treating glioblastomas, hence potentiating the importance of understanding how the neurons in vicinity react.
Environmental factors also play a crucial role in modulating cognitive function and neuronal health. Chronic exposure to air pollution, poor diet, and lack of physical activity can exacerbate oxidative stress and inflammation, thereby accelerating cellular senescence.
Lehrstuhl:
Betreuer:
Kontakt: donjete.januzi@uni-augsburg.de
Einflüsse von Umweltfaktoren im Zusammenhang mit psychischen Erkrankungen
Umweltveränderungen generell und im spezifischen auch Klimaveränderungen stellen einen wichtigen Risikofaktor für die Entstehung und den Verlauf von psychischen und somatischen Erkrankungen dar. Daneben stellen beispielsweise belastende oder traumatische Erlebnisse in der Kindheit, aber auch pränatale Substanzexposition als Umweltfaktoren wichtige Risikofaktoren für viele psychische Erkrankungen dar. Um die bisher nicht genau verstandenen Mechanismen zwischen diesen Risikofaktoren und den negativen psychischen Auswirkungen genauer zu verstehen, sollen mehrere Teilprojekte, im Rahmen des ARISE-Programms durchgeführt werden.
Im Rahmen der IMPACT-Studie an der Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik wird eine transdiagnostische Kohorte schwer psychisch erkrankter Personen (affektive Erkrankungen, psychotische Erkrankungen) mit einem clinical deep phenotyping Ansatz untersucht. Als Teil dieser Studie sollen insbesondere Assoziationen des Umweltfaktors „adverse childhood experiences“ (ACE) mit dem Cortisoltagesprofil bei psychisch Erkrankten untersucht werden, da Veränderungen der Stressachse mit dem Effektorhormon Cortisol als ein zentraler Mechanismus für die Entstehung stressbedingter psychischer Erkrankungen gelten. Weiterhin sollen die Cortisoldaten ggf. mit weiteren Daten aus dieser Kohorte korreliert werden, um eine mögliche zentrale Rolle des Cortisolsystems bei der Entstehung verschiedener psychischer Erkrankungen zu untersuchen.
Geförderte Kolllegiatin/Kollegiat:
Dr. med Bernhard Maier
Lehrstuhl:
Psychiatrie und Psychotherapie
Betreuer:
Prof. Dr. med. Elias Wagner
Kontakt:
Bernhard.Maier@bkh-augsburg.de
Bernhard.Maier@med.uni-augsburg.de
Adresse:
Klinik für Psychiatrie
Psychotherapie und Psychosomatik
Geschwister-Schönert-Str. 1
86156 Augsburg
In einem zweiten Projekt sollen akute Wetterphänomene als Umweltfaktor für die Entstehung psychischer Krisen näher untersucht werden. Akute Wetterphänomene gelten als stressbehafteter Umweltfaktor, die einen negativen Einfluss auf den Gesundheitszustand haben, was beispielsweise für den Schlaganfall bereits gezeigt wurde. Allerdings sind bisher wenig Daten in regionalen Klimamodellen für den Effekt von klimatischen Veränderungen auf psychische Krisen verfügbar. Es liegt jedoch nahe, dass extreme Wettereignisse oder bestimmte Wetterlagen zu einer vermehrten Inanspruchnahme von Hilfsangeboten für psychische Erkrankungen führen könnten. Für das Projekt sollen die in der Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik verfügbaren Daten des anonymisierten Registers der Krisendienste Bayern mit mehr als 100.000 Personen (aufgelöst auf PLZ Ebene) im Kontext von regionalen Klimamodellen untersucht werden. Psychische Krisen werden dabei standardisiert definiert und als abhängige Variable in die Modelle integriert.
Daneben stellt die Exposition gegenüber Substanzen einen wichtigen Umweltfaktor dar, wozu auch suchterzeugende Substanzen zu rechnen sind. Die verfügbare Evidenz zu Zusammenhängen zwischen pränatalem Substanzkonsum und negativen Folgen bei der Geburt nimmt stark zu, wobei bereits einige Metaanalysen existieren. Im Rahmen eines dritten Projektes soll daher die verfügbare metaanalytische Evidenz zum Zusammenhang von pränataler Substanzexposition und Geburtskomplikationen im Rahmen eines Umbrella Reviews mit Meta-Analyse zusammengetragen werden.
Einfluss von Umweltfaktoren auf den Juckreiz bei atopischer Dermatitis
Die atopische Dermatitis (AD) ist eine chronisch-entzündliche Haut- und Umwelterkrankung, die erheblichen Leidensdruck für Betroffene und ihre Angehörigen verursacht. Umweltfaktoren wie Luftverschmutzung, klimatische Bedingungen, Allergene und insbesondere das Hautmikrobiom spielen eine zentrale Rolle bei der Entstehung und Verstärkung des Juckreizes bei AD.
Ziel unseres Projekts ist es, die Wechselwirkungen zwischen dem Hautmikrobiom bei AD und dem Nervensystem systematisch zu untersuchen und daraus neue therapeutische Ansätze abzuleiten. Dabei Untersuchen wir Daten und Bioproben von AD-Patientinnen und Patienten. Wir prüfen hierbei wie das Mikrobiom, hormonelle Einflüsse, genetische Prädispositionen und externe Umweltfaktoren sich auf den Juckreiz auswirken. Anschließend fokussieren wir uns auf mikrobielle Proteine, die bei starkem Juckreiz vermehrt vorkommen, und untersuchen ihre Interaktion mit dem Nervensystem der Haut. Hierdurch soll die direkte Verbindung zwischen Umweltfaktoren und dem peripheren Nervensystem bei der Juckreizentstehung besser verstanden werden.
Langfristig könnten die Erkenntnisse unseres Forschungsprojektes helfen hemmende Substanzen gegen juckreizauslösende Umweltfaktoren zu entwickeln und so den Juckreiz zu lindern.
Geförderte Kolllegiatin/Kollegiat:
Dr. med. Robin Rohayem, B.Sc.
Lehrstuhl:
Klinik für Dermatologie / Institut für Umweltmedizin und integrative Gesundheit
Betreuer:
Prof. Dr. med. Claudia Traidl-Hoffmann
Kontakt:
Robin.Rohayem@med.uni-augsburg.de
Universitätsklinikum Augsburg
Stenglinstraße 2
86156 Augsburg
Unser Forschungsprojekt soll neue Erkenntnisse zur Rolle von Umweltfaktoren, insbesondere des Hautmikrobioms, für den Juckreiz bei AD liefern.
Im Alltag sind wir durchgehend von einer zunehmenden lauteren Geräuschkulisse umgeben und die Grenze zwischen angenehmen und belastenden Geräuschen kann individuell sehr verschieden sein. Auch ein objektiv leises Geräusch kann für den Einzelnen eine unzumutbare Belästigung darstellen. Die Lärm-Resilienz ist somit interindividuell sehr verschiedene. Passend dazu ist der Umweltfaktor „Lärm“ auch eher allgemein als ein das Wohlergehen des Menschen beeinträchtigendes Schallereignis definiert und neben dem objektiv messbarem „Lärm“ ist auch die subjektive „Lärmbelastung (noise annoyance)“ relevant. Letztendlich schädigt „Lärm“ nicht nur direkt durch hohe Lärmpegel, sondern auch indirekt mittels einer reduzierten Konzentrationsfähigkeit oder einer emotionalen Belastung. Es kommt zu einer physiologischen Stressreaktion, welche sich beispielweise in einer Blutdruckerhöhung oder eines erhöhten Cortisolspiegels ausdrückt. Wenn man untersucht, welchen Einfluss „Lärm“ auf Erkrankungen des Nervensystems hat, zeigt sich eine Risikoerhöhung für Depressionen oder Angststörungen. Das Risiko für Demenzen steigt und es gibt Hinweise auf einen direkten Zusammenhang zwischen dem Lärmpegel und dem Demenzrisiko. Diesem potenten Umweltfaktor wird im Kontext von Erkrankungen des Nervensystems jedoch nur wenig Beachtung geschenkt. Bisher fehlen insbesondere longitudinale Arbeiten, die das subjektive und objektive Lärmerleben in Kontext mit der Entstehung und Progression neuropsychiatrischer Erkrankungen in Beziehung setzen. In diese Lücke möchte ich mit meinen Projektideen für das ARISE Kolleg stoßen.
Geförderte Kolllegiatin/Kollegiat:
Dr. med. Natalie Sonntag, MHBA
Lehrstuhl:
Lehrstuhl für Psychiatrie und Psychotherapie
Betreuer:
Prof. Dr. med. Jan Remi (LMU München)
Kontakt: