Bluthochdruck ist die Hauptursache für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Obgleich eine Beteiligung des Immunsystems am Bluthochdruck evident ist, existiert bislang keine praktikable immunbasierte Strategie zur Kontrolle des Blutdrucks. Unsere Forschung zeigt, dass Sphingosin-1-phosphat (S1P) bei Bluthochdruck, Atherosklerose, Herzinsuffizienz und Schlaganfall eine Schlüsselrolle spielt. Besonders bei Bluthochdruck konnten Zusammenhänge zwischen S1P-Plasmaspiegeln und steigendem systolischen Blutdruck gezeigt werden. Zudem konnten wir in experimentellen Modellen zeigen, dass die S1P Signalachse wesentlich zur Krankheitsentstehung beiträgt und potentiell wirksame Zielstrukturen zur Behandlung von Bluthochdruck darstellen könnte.

_{Abb. rechts: Schematische Darstellung der durch SphK2-modulierten Immun- und Gefäßreaktionen auf Angiotensin II (AngII). Die SphK2-Aktivierung in hematopoietischen Zellen steigert die S1P-Produktion und damit dessen Plasmakonzentration. Erhöhte S1P-Spiegel aktivieren das Endothel und induzieren die Expression von proinflammatorischen Molekülen, die für die Immunzell-Adhäsion verantwortlich sind und dadurch deren Eindringen in Gewebe vermitteln, wo sie zu strukturellen Veränderungen mit negativen Auswirkungen auf die Gefäßreaktivität und damit auf die Blutdruckregulation führen. Die Inhibierung vermindert diese Reaktionen. Adapted from Meissner et al. Cardiovascular Research (2017) 113, 123–133. https://doi.org/10.1093/cvr/cvw256.}